Czy nasze organizmy potrafią bronić się przed skutkami zakażenia SARS-CoV-2? To przecież od tej zdolności obronnej w dużej mierze zależy przebieg choroby, stopień ciężkości zakażenia, powikłania po nim i – czasem – trwałe, negatywne skutki dla organizmu. Odpowiedzi udziela za każdym razem nasz system immunologiczny.
Dlaczego układ odpornościowy jest kluczowy w tej walce? Prześledźmy mechanizm chorób autoimmunologicznych – takich jak np. schorzenia neurologiczne – np. stwardnienie rozsiane czy miastenia, ale także reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty albo niektóre choroby tarczycy – m.in. choroba Hashimoto. Polegają one na tym, że organizm wytwarza autoprzeciwciała – czyli produkuje broń przeciw własnemu organizmowi. Tak więc układ immunologiczny, który ma za zadanie walkę o zdrowie – staje się autoagresywnym wrogiem. Dlaczego? Przyczyna nie jest znana, ale często wskazuje się na obciążenia genetyczne czy środowiskowe.
Wirusowa autoagresja
A czy na taką reakcję mogą wpływać także wirusy? To pytanie jest szczególnie aktualne w dobie pandemii. Jak informowały media medyczne, już na początku epidemii autoprzeciwciała odkrywano u osób, które nie cierpiały przedtem na choroby autoimmunologiczne. Autoprzeciwciała te atakowały interferony – czyli ciała odpornościowe zwalczające infekcje wirusowe u osób z ciężkim przebiegiem Covid-19.
Tak, jakby wirus wspomagany był przez V kolumnę działającą w obrębie układu immunologicznego. Dotyczy to szczególnie osób w starszym wieku, u których zmniejsza się poziom limfocytów T, komórek walczących z wirusami, co otwiera drogę do ataku Covid-19 i jest powodem tego, że osoby starsze chorują przeważnie znacznie ciężej. Dotyczy to także innych wirusów, bo w przypadku infekcji wirusowej wydzielany jest właśnie interferon.
Drugi czynnik to cytokiny prozapalne. To one są odpowiedzialne za wysyłanie sygnału, jakim jest złe samopoczucie. Czujemy wtedy, że „coś nas łapie", pojawia się gorączka. Te ostrzeżenia stawiają układ odpornościowy na baczność: to alert, który nakazuje organizmowi zniszczenie wirusa. – W przypadku SARS-CoV-2 ta reakcja, zwłaszcza u pacjentów z grup ryzyka, może być niesłychanie dynamiczna – tłumaczy prof. Piotr Trzonkowski, kierownik Katedry Immunologii Medycznej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, w wywiadzie dla portalu swiatlekarza.pl. – Ilości wydzielanych cytokin są bardzo duże: dochodzi do tzw. sztormu cytokinowego, burzy cytokinowej. Duże ilości cytokin działają nie tylko na układ odpornościowy, ale także na inne tkanki, a sam układ odpornościowy zaczyna być znacznie bardziej pobudzony niż powinien. Komórki układu odpornościowego i cytokiny wchodzą w reakcję ze śródbłonkiem naczyń krwionośnych w płucach, powodując, że staje się on bardzo przepuszczalny. Płynne elementy krwi przedostają się do pęcherzyków płucnych, niejako zalewając je dużą ilością płynu. Dochodzi do obrzęku płuc, pojawia się ARDS, czyli zespół ostrej niewydolności oddechowej. Takie płuca nie spełniają swojej funkcji. Pacjent się dusi – konkluduje profesor.
