Ten sam mechanizm odpowiada zarówno za osłabienie muskułów następujące wraz ze starzeniem się organizmu, jak i za dystrofię mięśni Duchenne'a – uważa prof. Andrew Marks z Wydziału Medycznego Uniwersytetu Columbia. To skutek „przepuszczających" cząsteczki kanałów wapniowych w błonie komórkowej.
Eksperymenty przeprowadzono na myszach – młodych i w wieku 24 miesięcy (odpowiednik 70-letniego człowieka). Prof. Marks zauważył, że w wyniku uszkodzenia receptora rianodynowego (RyR1) następuje „wyciekanie" wapnia i niszczenie komórek mięśni.
Zwierzętom podano preparat o nazwie S107, którego zadaniem było przywrócenie działania receptora RyR1. W porównaniu z grupą kontrolną leczone myszy były o 50 proc. silniejsze i bardziej wytrzymałe. – Myszy biegły na kołowrotku szybciej i dalej podczas ćwiczeń – mówi dr Daniel Andersson, który prowadził testy. Od eksperymentów na zwierzętach do badań z udziałem ludzi jest tym razem blisko. Podobnie działający lek przechodzi drugą fazę badań klinicznych.
– To ciekawe, że zdrowi ludzie wraz z wiekiem zaczynają mieć objawy charakterystyczne dla dystrofii mięśniowej Duchenne'a – tłumaczy prof. Marks. – To całkowicie nowe spostrzeżenie – że uszkodzenia powodowane starością są podobne do tych wywołanych chorobą.
– Nasze badania sugerują, że można poprawić funkcjonowanie mięśni, naprawiając uszkodzony kanały wapniowe – podkreśla naukowiec.
